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Beclin1 C-myc及Bmi-1检测在宫颈癌诊断中的价值 认领
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作者 陈慧 叶丽君 +2 位作者 喻长法 严德文 赵肖丽 《中国妇幼保健》 CAS 2021年第5期1159-1161,共3页
目的探讨Beclin1、C-myc和Bmi-1在宫颈癌诊断中的应用价值。方法采用免疫组织化学(SP)法检测35例正常宫颈组织(对照组)和68例宫颈癌组织(宫颈癌组)中Beclin1、C-myc和Bmi-1的表达,使用SPSS17.0统计软件对结果进行统计学分析。结果宫颈癌... 目的探讨Beclin1、C-myc和Bmi-1在宫颈癌诊断中的应用价值。方法采用免疫组织化学(SP)法检测35例正常宫颈组织(对照组)和68例宫颈癌组织(宫颈癌组)中Beclin1、C-myc和Bmi-1的表达,使用SPSS17.0统计软件对结果进行统计学分析。结果宫颈癌组Beclin1显著低于对照组,C-myc和Bmi-1显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越高,Beclin1表达水平越高,C-myc和Bmi-1表达水平越低,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期越高,Beclin1表达水平越低,C-myc和Bmi-1表达水平越高,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移组Beclin1表达水平较低,C-myc和Bmi-1表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Beclin1在宫颈癌中表达下调,C-myc和Bmi-1在宫颈癌中表达上调,与宫颈癌的发生和发展有关,对宫颈癌的诊断有一定的临床价值。 展开更多
关键词 宫颈癌 BECLIN1 C-MYC BMI-1 诊断
文章速递中晚期骨关节炎患者软骨细胞自噬相关因子表达变化及雷帕霉素对其软骨细胞自噬的影响 认领
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作者 王浩 陈群超 殷丽丽 《山东医药》 CAS 北大核心 2021年第11期28-31,共4页
目的比较中晚期骨关节炎(OA)患者软骨细胞自噬相关因子ULK1、Beclin1及LC3表达,并观察雷帕霉素对中晚期OA患者软骨细胞自噬的影响。方法收集膝关节正常软骨标本5例份(正常对照组)、中期OA软骨标本10例份(中期OA组)、晚期OA软骨标本10例... 目的比较中晚期骨关节炎(OA)患者软骨细胞自噬相关因子ULK1、Beclin1及LC3表达,并观察雷帕霉素对中晚期OA患者软骨细胞自噬的影响。方法收集膝关节正常软骨标本5例份(正常对照组)、中期OA软骨标本10例份(中期OA组)、晚期OA软骨标本10例份(晚期OA组),体外分离、培养软骨细胞,分别采用实时荧光定量PCR法及Western blotting法检测细胞ULK1、Beclin1、LC3 mRNA及蛋白表达。取各组软骨细胞,分别加入无血清培养基(记做0μmol/L雷帕霉素)及1、5、10μmol/L雷帕霉素,作用54 h后参照上法检测各自噬因子表达。结果与正常对照组比较,中期OA组、晚期OA组细胞ULK1、Beclin1、LC3 mRNA及蛋白相对表达量均降低,且晚期OA组降低更明显(P均<0.05)。与同组加入0μmol/L雷帕霉素处理后比较,正常对照组、中期OA组经5、10μmol/L雷帕霉素处理后ULK1、Beclin1、LC3 mRNA及蛋白表达均升高,晚期OA组经10μmol/L雷帕霉素处理后ULK1、Beclin1、LC3mRNA及蛋白表达均升高(P均<0.05)。与经相同浓度雷帕霉素处理后的中期OA组比较,晚期OA组ULK1、Beclin1、LC3 mRNA及蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论中晚期OA患者软骨细胞中自噬相关因子ULK1、Beclin1、LC3表达均降低,且晚期组降低更明显;雷帕霉素可诱导升高正常及中期OA软骨细胞的自噬水平,但对于晚期OA软骨细胞的自噬诱导作用不明显。 展开更多
关键词 骨关节炎 自噬 mTOR信号通路 雷帕霉素 ULK1 Beclin1 LC3
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自噬在宫颈癌发生发展中的作用 认领
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作者 郑楚丽 宋硕 +1 位作者 谭晓瑜 符爱珍 《医学信息》 2021年第5期9-11,共3页
宫颈癌起源于宫颈上皮内瘤变,人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是其高危因素。而HPV致病过程伴随着细胞的异常代谢、基因的异常调控。自噬指细胞利用溶酶体降解细胞质中错误折叠的蛋白质及受损细胞器等,重新利用降解物质及胞内有害物质的过程... 宫颈癌起源于宫颈上皮内瘤变,人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是其高危因素。而HPV致病过程伴随着细胞的异常代谢、基因的异常调控。自噬指细胞利用溶酶体降解细胞质中错误折叠的蛋白质及受损细胞器等,重新利用降解物质及胞内有害物质的过程,以维持细胞内环境稳定。正常状态下细胞的自噬维持在低水平,当细胞处在不利因素条件下,自噬也会被激活应对不利因素。在宫颈癌发生发展过程中,自噬相关蛋白表达被抑制,如Beclin1、LC3表达水平降低,自噬下调诱导肿瘤的发生。本文将对自噬在宫颈癌发生发展中的作用,及其在宫颈癌治疗中的应用进展进行阐述。 展开更多
关键词 自噬 宫颈癌 BECLIN1 LC3
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Beclin1和Ki67在肺腺癌组织中的表达及其临床意义 认领
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作者 张秀玲 庞晨 +2 位作者 叶星江 刘姗姗 张锡流 《广西医学》 CAS 2021年第2期179-181,208,共4页
目的探讨自噬相关蛋白Beclin1与Ki67在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法纳入100例肺腺癌患者,收集术中肺腺癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织Beclin1、Ki67的表达情况。分析癌组织Beclin1蛋白表达与临床... 目的探讨自噬相关蛋白Beclin1与Ki67在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法纳入100例肺腺癌患者,收集术中肺腺癌患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法检测癌组织及癌旁组织Beclin1、Ki67的表达情况。分析癌组织Beclin1蛋白表达与临床病理特征、Ki67表达的关系。结果癌组织Beclin1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。Beclin1蛋白阳性的癌组织中Ki67表达水平高于Beclin1蛋白阴性的癌组织(P<0.05)。癌组织Beclin1蛋白表达阳性和阴性的患者各临床病理特征差异无统计学意义(均P>0.05)。结论Beclin1蛋白在肺腺癌组织中高表达,且与Ki67的表达关系密切。Beclin1或通过促进癌细胞的增殖参与肺腺癌的发生和发展。 展开更多
关键词 BECLIN1 KI67 肺腺癌 自噬 表达 相关性
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Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用 认领
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作者 田雨汀 刘青杰 +1 位作者 田梅 高玲 《中国医学装备》 2021年第1期158-162,共5页
自噬是机体及细胞必不可少的调节过程,在维持细胞的正常生理状态过程中发挥重要的作用。Beclin1是自噬的核心功能基因之一,其影响自噬体形成,并通过自噬影响肿瘤的发生和发展。研究发现Beclin1在p62蛋白介导的早衰调控中发挥一定作用,... 自噬是机体及细胞必不可少的调节过程,在维持细胞的正常生理状态过程中发挥重要的作用。Beclin1是自噬的核心功能基因之一,其影响自噬体形成,并通过自噬影响肿瘤的发生和发展。研究发现Beclin1在p62蛋白介导的早衰调控中发挥一定作用,电离辐射可引起细胞发生自噬及早衰等细胞反应,导致细胞死亡。研究Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中的作用对肿瘤的放射治疗有重要意义,可为如何提高肿瘤细胞的放射治疗敏感性这一问题提供参考。综述Beclin1介导的自噬在辐射诱导细胞早衰中作用的相关研究进展,为Beclin1相关的肿瘤放射治疗的理论基础研究提供参考。 展开更多
关键词 BECLIN1 辐射 自噬 细胞早衰
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PTEN和KDR及Beclin1在宫颈癌中的表达及其临床病理意义 认领
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作者 李昱 葛阳清 《当代医学》 2021年第7期75-78,共4页
目的探讨宫颈癌中PTEN、KDR、Beclin1的表达情况及其临床病理意义。方法收集2016年6月至2018年6月本院住院手术或门诊活检病理标本共115份,其中宫颈癌标本85份、正常宫颈组织30份,使用免疫组化法检测85例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织的... 目的探讨宫颈癌中PTEN、KDR、Beclin1的表达情况及其临床病理意义。方法收集2016年6月至2018年6月本院住院手术或门诊活检病理标本共115份,其中宫颈癌标本85份、正常宫颈组织30份,使用免疫组化法检测85例宫颈癌组织、30例正常宫颈组织的PTEN、KDR、Beclin1的表达水平。分析宫颈癌中PTEN、KDR、Beclin1的表达情况,以及与临床病理的关系。结果PTEN在癌变组织、正常宫颈组织的阳性表达率分别为37.65%(32/85)、100%(30/30),KDR在癌变组织、正常宫颈组织的阳性表达率分别为68.24%(58/85)、10.00%(3/30),Beclin1在癌变组织、正常宫颈组织的阳性表达率分别为29.41%(25/85)、73.33%(22/30);PTEN、Beclin1在癌变组织的阳性表达率明显低于正常宫颈组织(P<0.05),KDR癌变组织的阳性表达率明显高于正常宫颈组织(P<0.05)。PTEN、KDR、Beclin1的表达水平与癌变组织的分化程度、是否有淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、临床分期、组织学类型无关。结论PTEN、KDR、Beclin1的表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移与否有关,而与年龄、临床分期、组织学类型无关,且PTEN、Beclin1的低表达、KDR的高表达是肿瘤恶性程度高的标志。 展开更多
关键词 PTEN KDR BECLIN1 宫颈癌 临床病理
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龟羚帕安丸对帕金森病大鼠中脑黑质病理、Beclin1、P62及LC3Ⅱ影响的研究 认领
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作者 常学辉 张良芝 李天佛 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第1期5-7,I0015,I0016,I0017,I0018,共7页
目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型中脑黑质神经细胞病理及自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3Ⅱ表达的影响。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型对照组、美多芭组、... 目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型中脑黑质神经细胞病理及自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3Ⅱ表达的影响。方法采用6-羟基多巴(6-OHDA)注射法建立PD大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型对照组、美多芭组、龟羚帕安丸高、中、低剂量组及假手术对照组,每组10只。对照组、模型组给予等容积生理盐水,其余组给予相应药物灌胃,连续给药30 d。观察各组大鼠中脑黑质病理改变;免疫组化法检测大鼠中脑黑质Beclin1、P62及LC3Ⅱ蛋白的表达变化情况。结果模型组神经元细胞出现较为明显的损伤;模型组中脑黑质Beclin1及LC3Ⅱ表达降低,P62表达明显升高;各治疗组大鼠神经元损伤情况较模型组有所改善,中脑黑质Beclin1及LC3Ⅱ表达明显升高,P62表达明显降低。结论龟羚帕安丸可明显改善神经细胞损伤,作用机制与提高Beclin1及LC3Ⅱ表达,降低P62的蓄积,疏通自噬-溶酶体降解途径,提高细胞自噬活性,改善细胞自身稳态有关。 展开更多
关键词 帕金森病 龟羚帕安丸 自噬 BECLIN1 P62 LC3Ⅱ
鲜铁皮石斛对肺腺癌裸鼠移植瘤中自噬及抑癌基因表达的影响 认领
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作者 庞晨 张锡流 +2 位作者 张秀玲 叶星江 黄敏 《医药导报》 CAS 北大核心 2021年第2期163-169,共7页
目的探究鲜铁皮石斛对肺腺癌移植瘤的抑制情况及其机制。方法将30只裸鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、环磷酰胺组、铁皮石斛大、中、小剂量组,每组5只。除空白对照组外,其他组建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型。环磷酰胺组腹腔注射环... 目的探究鲜铁皮石斛对肺腺癌移植瘤的抑制情况及其机制。方法将30只裸鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、环磷酰胺组、铁皮石斛大、中、小剂量组,每组5只。除空白对照组外,其他组建立肺腺癌裸鼠移植瘤模型。环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺0.025 g·kg^-1,每隔1 d给药,共13次;铁皮石斛小、中、大剂量组分别灌胃给予0.68 g·mL^-1铁皮石斛6.25,12.50,25.00 g·kg^-1,空白对照组和模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液,每天30 mL·kg^-1,连续25 d。用药4周后处死动物,免疫组化法检测肿瘤组织Beclin1和Ki67的阳性表达率,RT-PCR检测表皮生长因子(EGFR)、p16和p53的mRNA表达。结果与模型对照组比较,环磷酰胺组、铁皮石斛中、大剂量组Beclin1阳性表达率升高(P<0.05)。与模型对照组比较,环磷酰胺组和铁皮石斛大剂量组Ki67阳性表达率降低(P<0.05)。与模型对照组比较,环磷酰胺组和铁皮石斛大剂量组EGFR表达降低(P<0.05)。与模型对照组比较,环磷酰胺组、铁皮石斛中、大剂量组p16 mRNA表达升高(P<0.05)。与模型对照组比较,环磷酰胺组及铁皮石斛小、中、大剂量组p53 mRNA表达升高(P<0.05)。结论铁皮石斛可以抑制肺腺癌裸鼠移植瘤组织的生长,其作用机制可能与自噬相关因子Beclin1相关,通过Beclin1-p53和p16-Ki67相互协同作用以及调控与肿瘤血管生成相关因子EGFR表达量实现抑制移植瘤组织生长的目的。 展开更多
关键词 铁皮石斛 肺癌 BECLIN1 表皮生长因子
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Notch信号通路介导的自噬改变在多囊卵巢综合征中的作用及机制研究 认领
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作者 任楠楠 周珊 刘红莉 《重庆医学》 CAS 2021年第1期8-12,共5页
目的研究Notch信号通路在大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)发生过程中对自噬发生的调控机制。方法通过来曲唑200μg/d灌胃的方式建立PCOS大鼠模型;实验分为对照组、来曲唑干预组(200μg/d)、Jagged1处理组、来曲唑+Jagged1处理组,21 d建模成功... 目的研究Notch信号通路在大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)发生过程中对自噬发生的调控机制。方法通过来曲唑200μg/d灌胃的方式建立PCOS大鼠模型;实验分为对照组、来曲唑干预组(200μg/d)、Jagged1处理组、来曲唑+Jagged1处理组,21 d建模成功后观察各组血清中雌二醇(E2)、促卵泡生长激素(FSH)水平的改变;HE染色检测实验各组卵巢形态学变化;运用Western blot检测各组卵巢组织中自噬相关蛋白LC3和Beclin1及mTOR信号通路、Notch信号通路相关分子的表达改变。结果与对照组相比,PCOS模型组血清中E2、FSH水平显著降低,卵巢组织形态学变化明显:模型组呈现病理性的改变,黄体结构较少,卵泡大量扩张,颗粒细胞层排列稀疏,无放射冠及卵母细胞存在,卵巢间质细胞出现增生;Western blot检测发现PCOS模型组自噬相关蛋白Beclin1、LC3蛋白表达水平升高;Notch信号通路也处于抑制状态,Notch1和Hes1蛋白在模型组均低表达。运用Notch信号通路的激活剂Jagged1处理后能够改善PCOS的病理改变,降低卵巢组织的自噬发生。结论Notch信号通路介导的自噬改变参与了来曲唑诱导SD大鼠PCOS的病理进程。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 自噬 NOTCH信号通路 BECLIN1 LC3 大鼠
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miR-9/Beclin1信号轴在口腔鳞癌细胞株Tca83顺铂耐药表型形成中的实验研究 认领
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作者 李璐 王拓 +1 位作者 邵华英 江帆 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2021年第2期110-116,共7页
目的探讨下调miR-9表达在口腔鳞癌Tca83细胞对顺铂(DDP)耐药性的影响以及可能的作用机制。方法体外培养口腔鳞癌亲本细胞株Tca83及耐药细胞株Tca83DDPR。实时荧光定量PCR(QPCR)法检测Tca83细胞和Tca83DDPR细胞miR-9和Beclin1 mRN... 目的探讨下调miR-9表达在口腔鳞癌Tca83细胞对顺铂(DDP)耐药性的影响以及可能的作用机制。方法体外培养口腔鳞癌亲本细胞株Tca83及耐药细胞株Tca83DDPR。实时荧光定量PCR(QPCR)法检测Tca83细胞和Tca83DDPR细胞miR-9和Beclin1 mRNA的表达。分别沉默Tca83细胞中miR-9和Beclin1的表达,设置Tca83细胞空白对照(CTL)组、miR-9 inhibitor组、si-NC1组、miR-9 inhibitor+si-Beclin1组、si-NC2组。MTT法检测不同浓度DDP对上述各组细胞增殖活性的抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI)。采用GFP荧光法观察自噬泡形成。Western blotting检测Beclin1和微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)蛋白的表达。双荧光素酶报告实验分析miR-9与Beclin1的靶向关系。结果与Tca83细胞比较,Tca83DDPR细胞miR-9表达量(0.79±0.08)降低,而Beclin1表达量(1.27±0.14)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-9 inhibitor组和miR-9 inhibitor+si-Beclin1组Tca83细胞中miR-9的表达量分别为0.39±0.05和0.37±0.04,明显低于CTL组、si-NC1组、si-NC2组(P<0.05)。miR-9 inhibitor+si-Beclin1组Tca83细胞中Beclin1表达量为0.45±0.06,低于CTL组、si-NC1组、miR-9 inhibitor组、si-NC2组(P<0.05)。MTT法检测,DDP对Tca83细胞和Tca83DDPR细胞IC50分别为27.19μg/ml和475.69μg/ml。Tca83DDPR细胞的RI为17.50。DDP对miR-9 inhibitor组Tca83细胞IC50为284.53μg/ml。miR-9 inhibitor组Tca83细胞的RI为10.46。双荧光素酶报告实验分析,Beclin1是miR-9的下游靶基因。Tca83DDPR细胞自噬泡形成率高于Tca83细胞(P<0.05)。miR-9 inhibitor组Tca83细胞自噬泡形成率明显高于CTL组Tca83细胞(P<0.05)。而miR-9 inhibitor+si-Beclin1组Tca83细胞自噬泡形成率明显减少,与miR-9 inhibitor组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,miR-9 inhibitor组Tca83细胞Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达量为0.79±0.15和0.41±0.10,高于CTL组和si-NC1组(P<0.05)。miR-9 inhibitor+si-Beclin1组Tca83细胞Beclin 展开更多
关键词 口腔鳞癌 MIR-9 BECLIN1 自噬 顺铂耐药性
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文章速递电针对脑缺血再灌注大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响 认领
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作者 徐疏影 李文倩 +4 位作者 洪浩 蔡云 吴旭 朱冰梅 彭拥军 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期270-274,共5页
目的观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善程度及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响。方法根据随机数字表法,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组24只。采用Longa线栓法建立改良的急性局灶性脑缺血再灌... 目的观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的改善程度及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1表达的影响。方法根据随机数字表法,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组24只。采用Longa线栓法建立改良的急性局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,并在缺血1 h后进行再灌注。参照改良的Zea Longa 8级神经功能缺损评分法对3组大鼠脑神经功能损伤程度进行评估。电针组于造模成功后5 min和16 h进行电针干预。于再灌注后24 h取材。TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积;HE染色法观察大鼠脑组织病理学变化;Western blot检测大鼠右侧纹状体脑组织中LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达,qPCR检测Beclin1 mRNA表达。结果对照组无行为学改变,模型组神经功能缺损评分显著高于对照组(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分明显低于模型组(P<0.05)。电针组脑梗死体积较模型组明显减少(P<0.05)。与模型组比较,电针组LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达明显增加(P<0.05),Beclin1 mRNA的表达亦明显增加(P<0.05)。结论电针治疗可能通过促进自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,调控自噬的发生,减小大鼠脑梗死体积,改善神经功能缺损,实现对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护效应。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 自噬 LC3-Ⅱ Beclin1
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文章速递远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响 认领
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作者 杨楠 丁锚 +3 位作者 闫峰 师文娟 黄语悠 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期225-231,共7页
[HTH]目的[HTSS]研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关通路PERK/p-e... [HTH]目的[HTSS]研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning,RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 自噬 Beclin1 PERK/p-eIF2α 内质网应激
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1,8-桉叶油素调节自噬改善高糖诱导的内皮细胞损伤 认领
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作者 宋晓妹 杨红 +5 位作者 龙秋双 方官琴 高歌 甘诗泉 陈妍 沈祥春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期472-477,共6页
目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,We... 目的探讨1,8-桉叶油素(1,8-Cineole)通过调节自噬来改善高糖(HG)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法采用HG作用HAECs 60 h,不同剂量的1,8-Cineole进行干预,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性,Western blot法检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的蛋白表达,及使用自噬抑制剂氯喹(CQ)作用HAECs后,检测Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9的表达情况。结果1,8-Cineole提高细胞活力,减少LDH含量,激活自噬和抑制细胞凋亡。与空白组比较,CQ组的Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、caspase-3和caspase-9表达增加,同时观察到CQ+HG+CH组与CQ+HG组比较时,以上蛋白差异均无统计学意义。结论1,8-Cineole对高糖诱导HAECs损伤具有保护作用,其作用与改善自噬流相关。 展开更多
关键词 BECLIN1 内皮细胞损伤 高糖诱导 人主动脉内皮细胞 LC3 自噬 细胞活力 细胞毒性
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Mitochonic acid 5 regulates mitofusin 2 to protect microglia 认领
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作者 Jian Tan Shuang-Xi Chen +5 位作者 Qing-Yun Lei Shan-Qing Yi Na Wu Yi-Lin Wang Zi-Jian Xiao Heng Wu 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2021年第9期1813-1820,共8页
Microglial apoptosis is associated with neuroinflammation and no effective strategies are currently available to protect microglia against inflammation-induced apoptosis. Mouse microglial BV-2 cells(5 × 10^6) wer... Microglial apoptosis is associated with neuroinflammation and no effective strategies are currently available to protect microglia against inflammation-induced apoptosis. Mouse microglial BV-2 cells(5 × 10^6) were incubated with 10 μg/mL lipopolysaccharides for 12 hours to mimic an inflammatory environment. Then the cells were co-cultured with mitochonic acid 5(MA-5) for another 12 hours. MA-5 improved the survival of lipopolysaccharide-exposed cells. MA-5 decreased the activity of caspase-3, which is associated with apoptosis. MA-5 reduced the number of terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling-positive cells, and increased adenosine triphosphate levels in cells. MA-5 decreased the open state of the mitochondrial permeability transition pore and reduced calcium overload and diffusion of second mitochondria-derived activator of caspase(Smac). MA-5 decreased the expression of apoptosis-related proteins(mitochondrial Smac, cytoplasmic Smac, pro-caspase-3, cleaved-caspase-3, and caspase-9), and increased the levels of anti-apoptotic proteins(Bcl2 and X-linked inhibitor of apoptosis protein), mitochondria-related proteins(mitochondrial fusion protein 2, mitochondrial microtubule-associated proteins 1 A/1 B light chain 3 B II), and autophagy-related proteins(Beclin1, p62 and autophagy related 5). However, MA-5 did not promote mitochondrial homeostasis or decrease microglial apoptosis when Mitofusin 2 expression was silenced. This shows that MA-5 increased Mitofusin 2-related mitophagy, reversed cellular energy production and maintained energy metabolism in BV-2 cells in response to lipopolysaccharide-induced inflammation. These findings indicate that MA-5 may promote the survival of microglial cells via Mitofusin 2-related mitophagy in response to lipopolysaccharide-induced inflammation. 展开更多
关键词 apoptosis autophagy related 5 BECLIN1 BV-2 cells caspase-3 inflammation LIPOPOLYSACCHARIDE MITOPHAGY SMAC survival
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胃癌患者Hp感染与CyclinD1、NF-kb、Beclin1表达及临床病理特征的关系分析 认领 被引量:1
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作者 张海云 蔡晓波 +1 位作者 郭宝明 李建周 《中国实验诊断学》 2020年第5期773-776,共4页
目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核因子kb(NF-kb)、Beclin1表达及临床病理特征的关系。方法选取胃癌患者80例,检测是否Hp感染,分析Hp感染与CyclinD1、NF-kb、Beclin1表达、临床病理特征的关系。结果H... 目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、核因子kb(NF-kb)、Beclin1表达及临床病理特征的关系。方法选取胃癌患者80例,检测是否Hp感染,分析Hp感染与CyclinD1、NF-kb、Beclin1表达、临床病理特征的关系。结果Hp感染率为68.75%。Hp感染患者CyclinD1、NF-kb、Beclin1阳性率分别为76.36%、63.64%、60.00%,明显高于非Hp感染患者的48.00%、12.00%、36.00%(P<0.05)。胃癌患者Hp感染与CyclinD1阳性率、NF-kb阳性率、Beclin1阳性率呈正相关(P<0.05)。临床分期Ⅰ-Ⅱ期的Hp感染率为50.00%,明显低于Ⅲ-Ⅳ期的84.09%(P<0.05),浸润程度T1+T2的Hp感染率为58.49%,明显低于T3+T4的88.89%(P<0.05)。经二元Logistic回归分析,临床分期、浸润程度为胃癌患者Hp感染的独立影响因素(P<0.05)。结论胃癌患者Hp感染可能通过诱发CyclinD1、NF-kb、Beclin1异常参与胃癌的发生发展,Hp感染与临床分期和浸润程度有关,对胃癌的预防和治疗具有重要意义。 展开更多
关键词 胃癌 幽门螺旋杆菌感染 细胞周期蛋白D1 核因子KB BECLIN1
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抗精神病药氯氮平通过AMPK-ULK1-Beclin1信号通路对神经元自噬的影响 认领
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作者 邵灿 马明芳 贾敏 《临床和实验医学杂志》 2020年第18期1933-1937,共5页
目的探究抗精神病药氯氮平是否通过AMPK-ULK1-Beclin1信号通路引起神经元自噬,并进行验证。方法SPF级C57/BL6雄鼠45只根据随机数字表法分为溶剂组、氯氮平组、氯氮平加AMPK抑制剂(Compound C)组。氯氮平组小鼠通过腹腔注射给予氯氮平(10... 目的探究抗精神病药氯氮平是否通过AMPK-ULK1-Beclin1信号通路引起神经元自噬,并进行验证。方法SPF级C57/BL6雄鼠45只根据随机数字表法分为溶剂组、氯氮平组、氯氮平加AMPK抑制剂(Compound C)组。氯氮平组小鼠通过腹腔注射给予氯氮平(10 mg/kg),溶剂组小鼠给予等量溶剂(0.3%酒石酸)腹腔注射,氯氮平加Compound C组除给予氯氮平腹腔注射外,还通过脑室给予1μl Compound C(25 nmol/L)注射。取小鼠海马脑组织,通过Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)、Beclin1蛋白及各自磷酸化水平;通过LC3免疫荧光染色观察该蛋白表达,计算海马脑区自噬水平。结果与溶剂组相比,氯氮平组AMPK和ULK1及Beclin1的磷酸化水平均有显著增加(pAMPK1/AMPK:2.37 vs.1.0,P<0.001;pULK1/ULK1:1.75 vs.1.0,P<0.05;pBeclin1/Beclin1:2.01 vs.1.0,P<0.001),小鼠海马脑区神经元自噬水平显著增加(0.773%vs.0.291%,P<0.001);而与氯氮平组相比,给予Compound C脑室注射后ULK1及Beclin1的磷酸化水平均有显著降低(pULK1/ULK1:0.511 vs.1.0,P<0.05;pBeclin1/Beclin1:0.665 vs.1.0,P<0.01),神经元自噬水平也显著降低(0.132%vs.0.622%,P<0.001)。结论氯氮平可以通过AMPK-ULK1-Beclin1信号通路诱导神经元自噬。 展开更多
关键词 氯氮平 神经元自噬 AMPK ULK1 BECLIN1
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消岩汤逆转肺癌顺铂耐药的机制研究 认领 被引量:1
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作者 刘宏根 杨佩颖 +2 位作者 赵林林 李小江 贾英杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2486-2491,共6页
目的探讨消岩汤逆转肺癌顺铂(DDP)耐药的可能机制。方法MTT检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞侵袭能力;si RNA转染细胞获取稳定低表达基因的细胞株;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Werstern blotting检测m RNA和蛋白表达水平的变化。结果MT... 目的探讨消岩汤逆转肺癌顺铂(DDP)耐药的可能机制。方法MTT检测细胞增殖情况,划痕实验检测细胞侵袭能力;si RNA转染细胞获取稳定低表达基因的细胞株;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Werstern blotting检测m RNA和蛋白表达水平的变化。结果MTT检测A549/DDP,在72、96 h,消岩汤能够明显抑制细胞增殖,而在48、72、96 h,DDP联合消岩汤能够明显抑制细胞增殖。划痕实验显示与A549/DDP/si RNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株迁移距离明显缩短。MTT显示与A549/DDP/si RNA-NC比较,A549/DDP/si RNA-Beclin1细胞株增殖能力减低,Westernblotting显示与A549/DDP/siRNA-NC比较,A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞P-糖蛋白(P-gp)和肺耐药相关蛋白(LRP)蛋白表达降低,MTT检测A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞,在72、96 h,DDP和消岩汤能明显抑制细胞增殖;而在24、48、72、96 h,DDP联合消岩汤明显抑制细胞增殖。结果显示DDP联合消岩汤使A549/DDP/siRNA-Beclin1细胞株中YES关联蛋白1(YAP1)、P-gp和LRP蛋白表达明显降低。结论消岩汤可能通过影响Beclin 1-YAP1分子通路进而改变肺癌细胞对DDP的敏感性。 展开更多
关键词 消岩汤 Beclin 1 顺铂 耐药 YES关联蛋白1
运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬相关蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响 认领
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作者 李宏玉 张继瑶 +4 位作者 张钰 张世强 黄慧琳 李佳帅 唐强 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2020年第8期903-907,共5页
目的研究运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护相关作用机制。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和运动预处... 目的研究运动预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌自噬相关蛋白Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及细胞凋亡的影响,探讨其心肌保护相关作用机制。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和运动预处理组(n=12)。运动预处理组造模前给予4周运动预处理训练。结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注。再灌注1 h后,Western blotting检测心肌缺血区Beclin 1、LC3蛋白表达;TUNEL染色观察心肌缺血区细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数。结果与模型组相比,运动预处理组心肌缺血区LC3-Ⅰ蛋白表达上升,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ下降(P<0.05),心肌缺血区凋亡细胞指数减少(P<0.05)。结论运动预处理能上调心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌缺血区LC3-Ⅰ表达,下调Beclin 1、LC3-Ⅱ表达,抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌 运动预处理 Beclin 1 微管相关蛋白1轻链3 自噬 细胞凋亡 大鼠
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非小细胞肺癌中p-mTOR、Beclin1及Atg1蛋白表达及其临床意义 认领
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作者 张秀义 许浩然 孙亚东 《中华肺部疾病杂志:电子版》 CAS 2020年第5期633-638,共6页
目的检测自噬相关蛋白p-mTOR、Beclin1及Atg1在非小细胞肺癌及正常肺组织中表达水平,探讨细胞自噬在肺癌演变过程中的作用机制。方法应用免疫组织化学法测定96例非小细胞肺癌、64例正常肺泡、60例正常支气管断端组织p-mTOR、Beclin1及A... 目的检测自噬相关蛋白p-mTOR、Beclin1及Atg1在非小细胞肺癌及正常肺组织中表达水平,探讨细胞自噬在肺癌演变过程中的作用机制。方法应用免疫组织化学法测定96例非小细胞肺癌、64例正常肺泡、60例正常支气管断端组织p-mTOR、Beclin1及Atg1蛋白表达水平,分析其表达差异与临床病理特征相关性。结果①Beclin1、Atg1蛋白在非小细胞肺癌组织中表达显著下降,且二者表达水平正性相关,p-mTOR蛋白表达显著升高;②随肿瘤增大、分化程度下降及出现淋巴结转移,Beclin1蛋白表达显著下降;③随肿瘤增大及出现淋巴结转移,Atg1蛋白表达显著下降;④随肿瘤分化程度下降及出现淋巴结转移,p-mTOR蛋白表达显著升高;⑤p-mTOR与Beclin1及与Atg1表达均呈负性相关。结论自噬在非小细胞肺癌发病中起重要作用,自噬相关蛋白Beclin1、Atg1起协同抑癌作用,p-mTOR蛋白促进非小细胞肺癌发生、发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 肺泡 支气管 BECLIN1 Atg1 P-MTOR
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益肺散结方激活自噬缓解COPD-PIF大鼠肺纤维化的实验研究 认领
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作者 于竞泽 孙春斌 +4 位作者 应艺 刘洋 邢海晶 袁嘉丽 羊忠山 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期260-263,共4页
目的观察益肺散结方对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Pulmonary interstitial fibrosis,COPD-PIF)模型大鼠的作用效果并初步探讨其作用机制。方法分别用益肺散结方、地塞米松磷酸钠、... 目的观察益肺散结方对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Pulmonary interstitial fibrosis,COPD-PIF)模型大鼠的作用效果并初步探讨其作用机制。方法分别用益肺散结方、地塞米松磷酸钠、益肺散结方叠加磷酸地塞米松干预模型大鼠,灌胃给药28天。于末次给药后一天取材。制作病理切片观察各组大鼠肺组织炎症及纤维化情况;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量;碱水解法HYP试剂盒检测各组大鼠肺组织中羟脯胺酸含量;酶联免疫吸附法检测各组大鼠肺组织匀浆中的LN,HA含量;qPCR检测COPD-PIF大鼠肺组织中的自噬相关基因Beclin1、LC3B的mRNA表达水平。结果与模型组比较,益肺散结方干预组大鼠肺组织支气管周围炎性细胞浸润程度有所减轻;肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或断裂,肺泡腔扩大融合成肺大泡的症状有所缓解;益肺散结方干预组大鼠肺组织中IL-8、TNF-α、羟脯胺酸及LN含量均有不同程度的降低(P<0.05),HA含量有降低趋势但该差异没有统计学意义;益肺散结方干预组大鼠肺组织中自噬相关基因Beclin1、LC3B表达量均有所升高(P<0.05)。结论益肺散结方对COPD-PIF有一定的治疗作用,能显著改善模型大鼠肺组织损伤,减轻肺纤维化程度。其作用机制可能与激活细胞自噬有关。 展开更多
关键词 益肺散结方 慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化 羟脯胺酸 自噬 BECLIN1 LC3B
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